Podle výzkumníků z Scripps Research Institute může být Parkinsonova nemoc částečně způsobena biochemickými procesy souvisejícími s buněčným stresem. Tyto procesy narušují buněčný čistící systém, což způsobuje, že se abnormální proteiny šíří po celém mozku, což následně zhoršuje příznaky Parkinsonovy choroby. Popis objevu lze nalézt v The Journal of Neuroscience.
Parkinsonova nemoc postihuje především osoby starší 60 let, i když jí trpí i mladší lidé. V Polsku je nemocných asi 70 tisíc. lidí, v USA počet nemocných dosahuje milionu.
Způsobuje odumírání neuronů ve specifické sekvenci v klíčových oblastech mozku, což má za následek charakteristické příznaky, jako jsou poruchy hybnosti a třes rukou. Progrese onemocnění vede k dalším symptomům, včetně demence. Poškozené neurony obsahují abnormální proteinové shluky, jejichž hlavní složkou je protein alfa-synuklein.
Předchozí výzkum ukázal, že shluky tohoto proteinu se mohou šířit mezi neurony, ale nebylo známo, jak tento proces probíhá, takže neexistuje žádná účinná kauzální léčba. Vědci ze Scripps Research nedávno předložili velmi pravděpodobnou hypotézu - podle jejich názoru může tento objev vést k léčbě, která výrazně zpomalí nebo dokonce zastaví rozvoj Parkinsonovy choroby
Jak uvedl Dr. Stuart Lipton, hlavní autor studie, citovaný Medicalxpress, „Věříme, že naše zjištění o procesu vedoucím k onemocnění jsou důležitá při vývoji sloučenin, které mohou bránit šíření onemocnění zejména v mozku. "
V dřívějších studiích si vědci všimli, že v průběhu Parkinsonovy choroby mozek pacientů produkuje vysoce reaktivní molekuly obsahující mj. oxid dusnatý. Vědci tvrdí, že tyto molekuly mohou zasahovat do práce buněk, včetně těch, které normálně udržují proteinové shluky pod kontrolou.
Ve studii publikované v The Journal of Neuroscience vědci prokázali platnost této hypotézy tím, že ukázali, jak by mohla chemická reakce zvaná S-nitrosylace, ke které dochází v přítomnosti oxidu dusnatého.ovlivňují důležitý buněčný protein označený symbolem p62, což zase podporuje tvorbu a šíření abnormálních proteinových shluků.
Protein p62 se účastní procesů autofagie, během kterých buňky vylučují potenciálně škodlivé proteinové shluky. U neuronů postižených Parkinsonovou chorobou je však tento proces inhibován S-nitrolýzou, což vede k sekreci a šíření abnormálních proteinů.
Výzkumníci tvrdí, že k nitrosylaci proteinu S-nitrosylace dochází při buněčném stresu a že chemická modifikace p62 může být „klíčovým faktorem v procesu sebeposilování, který nejen zatěžuje mozkové buňky, ale také šíří zdroj stresu na další buňky. .cerebrální“. Inhibice procesu p62 S-nitrolizace by mohla zpomalit progresi Parkinsonovy choroby, takže výzkumný tým se v současné době zaměřuje na výzkum sloučenin, které mohou tento proces zastavit.