Příčiny polyurie jsou různé, protože je obvykle jedním z příznaků onemocnění. Nadměrné močení je nejčastěji spojováno s nekontrolovaným diabetem, ale v některých případech může indikovat i jiná, stejně závažná onemocnění, jako je například hyperparatyreóza nebo rakovina. Zkontrolujte, co ukazuje polyurie.

Polyurie( polyurie ) je porucha, při které vyloučíte více než 3 litry moči za den, přičemž správné množství je 2 -2,5 litruNadměrné močenímůže být důsledkem nízké okolní teploty nebo vysoké nadmořské výšky (v tomto případě je to výsledek adaptace organismu na specifické podmínky). K nadměrnému vylučování moči však obvykle dochází v průběhu nekontrolovaného diabetu. Mezi další běžné příčiny polyurie patřípolydipsie , tj. nadměrný příjem tekutin (v důsledku zvýšené žízně), diabetes insipidus a ledvinový diabetes insipidus.

Nadměrné močeníje třeba odlišit odpollakiurie , která je definována jako potřeba opakovaně močit během dne, ale s normálním, popř. snížené močení.množství. Dalším problémem jenykturie(močení v noci).

Polyurie – jak k ní dochází?

Přílivová rovnováha v těle je řízena složitým procesem:

  • příjem tekutin
  • perfuze ledvin (průtok krve ledvinami)
  • glomerulární filtrace (filtrace je první fází tvorby moči. Poté se filtruje voda, vitamíny, aminokyseliny, sodík, draslík, vápník, hořčík, chlór, ionty glukózy)

Požité tekutiny zvyšují objem krve, což zlepšuje renální perfuzi a glomerulární filtraci, což má za následek zvýšený výdej moči. Tento proces je inhibován atidiuretickým hormonem (ADH – vasopresin), vylučovaným v hypotalamo-hypofyzárním systému. Jeho úlohou je regulovat vodní zdroje v těle a bránit nadměrnému zásobování vodoujejí ztráta v moči. ADH zvyšuje reabsorpci (reabsorpci) vody z glomerulární filtrace (primární moč) v renálních tubulech, díky čemuž se moč koncentruje na cca 1,5 l / den konečné moči. V důsledku toho se množství vyloučené moči snižuje. Dysfunkce hypofýzy, jmenovitě poruchy sekrece nebo nedostatečná odpověď na antidiuretický hormon (ačkoli vylučované množství je normální), způsobuje, že se voda nevstřebává zpět a je v přebytku vylučována zředěnou močí. To je to, co se stane s diabetes insipidus.

Polyurie - diabetes insipidus

Diabetes insipidus je spojen se sníženou nebo žádnou sekrecí vazopresinu (centrální diabetes insipidus) nebo s necitlivostí ledvinových tubulů na tento hormon (nefrogenní diabetes insipidus).

U některých pacientů je centrální diabetes insipidus výsledkem genetických poruch a v takových případech může být zděděn. Často je onemocnění důsledkem traumatu, operace hypofýzy, hypoxie nebo ischemické mrtvice. Hlavním příznakem onemocnění je náhlá zvýšená žízeň a vylučování velkého množství moči (až 4-15 litrů za den), s velmi nízkou hustotou (měrnou hmotností). Kromě toho se mohou objevit příznaky vyplývající z příčiny onemocnění (např. příznaky mozkového nádoru).

Diabetes insipidus může být také vrozený nebo se může objevit v průběhu mnoha onemocnění, jako jsou:

  • amyloidóza
  • srpkovitá anémie
  • Sjogrenova kapela
  • Fanconiho kapela
  • Lightwood-Albright tým
  • reaktivní artritida - dříve Reiterův syndrom
  • onemocnění, při kterých dochází k hyperkalcémii (rakovina, hyperparatyreóza, granulomatózní onemocnění)
  • hyperémie (polycytémie)
  • migréna
  • Connův syndrom neboli primární hyperaldosteronismus
  • Glinski-Simmondsova nemoc
  • srdeční selhání (velmi často spojené s komorovou tachykardií a fibrilací síní)

Charakteristickým rysem diabetes insipidus jehypernatrémie , tj. zvýšení koncentrace sodíku v krvi nad 142 mmol / l.

Polyurie – dekompenzovaný diabetes

Příčinou polyurie může být vysoká koncentrace filtrátu v renálních tubulech, která způsobuje tzv. osmotická diuréza. Jde o vylučování velkého množství moči způsobené přítomností osmotické účinné látky v moči (která má schopnost vtáhnout do buněk zvýšený objem vody), což má za následek zhoršenou reabsorpci vody v renálních tubulech.

Příkladem je osmotická diuréza u dekompenzovaného onemocněnícukrovka. Vysoká koncentrace glukózy v moči (>250 mg / dl) překračuje resorpční kapacitu tubulů, což vede k vysokým hladinám glukózy v renálních tubulech a sekundárnímu pasivnímu transportu vody do močové trubice, což zvyšuje objem vyloučené moči. Dekompenzovaný diabetes se projevuje jako žízeň a polyurie, zejména u dětí nebo obézních dospělých s rodinnou anamnézou diabetu 2. typu.

Polyurie – onemocnění ledvin

Dalším příkladem osmotické diurézy je polyurie u chronického onemocnění ledvin. Pak je osmoticky aktivní látkou močovina, jejíž koncentrace v krvi je zvýšená. Diuréza s tímto mechanismem je také indukována pro terapeutické účely během:

  • intravenózní mannitol
  • infuze izotonického nebo hypertonického fyziologického roztoku
  • krmení sondou s vysokým obsahem bílkovin
  • odstranění překážky odtoku moči - polyurie vznikající po zavedení Foleyho katétru u pacientů s překážkou odtoku moči z močového měchýře

Polyurie - polydipsie

Polydipsie zahrnuje nadměrnou spotřebu tekutin (v důsledku zvýšené žízně). Polydipsie může být:

  • primární (změny v hypotalamu v rámci „centra žízně“) – platí pro lidi s lézemi v hypotalamu (např. při sarkoidóze). Často se také vyskytuje u dekompenzovaného diabetu (hyperglykémie), hypertyreózy, poruch vody a elektrolytů (dehydratace, pocení) a hyperkalcémie (nad 13 mg/dl);
  • psychogenní – nejčastěji postihuje ženy středního věku s příznaky úzkosti, anamnézou duševního onemocnění;

Polydipsie je charakterizovánahyponatrémií , tj. nízkým obsahem sodíku v krvi (jeho koncentrace klesá pod 137 mmo / l).

Léky na polyurii

Příčinou polyurie mohou být léky jako lithium (užívá se při bipolární poruše), cidofovir, foscarnet, které způsobují nefrogenní diabetes insipidus

Další látky, které mohou přispívat k polyurii, jsou diuretika, užívaná při symptomech přetížení tekutinami (srdeční selhání, periferní edém). Mohou nastat i případy, kdy se tyto léky užívají svévolně k hubnutí. Stojí za to vědět, že mezi diuretika patří také káva, čaj a další nápoje obsahující kofein a také alkohol.

Reference:Manuál společnosti Merck. Klinické příznaky: Praktický průvodce diagnostikou a terapií , str. vyd. Porter R., Kaplan J., Homeier B., Wrocław 2010

Kategorie: